| 研究課題/領域番号 |
17K09783
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
|
|---|
| 研究機関 | 札幌医科大学 |
|---|
研究代表者 |
鈴木 秀一郎 札幌医科大学, 医学部, 講師 (90532929)
|
|---|
| 研究分担者 |
下濱 俊 札幌医科大学, 医学部, 教授 (60235687)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | パーキンソン病 / 免疫細胞 / ミクログリア / 神経細胞死 / 骨髄キメララット / 脳神経疾患 / 6-OHDA / GFP |
|---|
| 研究成果の概要 |
パーキンソン病（PD）は根本的な治療法のない神経変性疾患であり、その発症メカニズムについては多くの指摘があるものの特定されてはいないが近年の核医学的手法においてPD患者脳の中脳黒質においてミクログリア（MG）の活性化やリンパ球の脳内移行が確認され病態への関与が注目されている。我々はPD動物モデルを用いた研究においてPDの病態形成には血管内免疫細胞の関与が大きいことを示唆するデータを得、これを確認するため遺伝子プロファイルが重複するMGと末梢マクロファージを識別可能なGFP骨髄キメラPDラットを作製することに成功し、更に同ラットの中脳黒質領域において血管内免疫細胞の脳内移行があることを確認した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PDに限らず神経変性疾患の原因は当然神経やグリアにあるとされ研究が進められてきたが、本研究の特色としてPDの病態形成を血管内の免疫細胞に着目し原因を探索することがあげられる。本研究で得た新知見によりPD発症前の血液バイオマーカーの発見に繋がり、発症予防や早期治療の開始時期が提言できる可能性がある。
この研究手法がアルツハイマー病や筋萎縮性側索硬化症など病態形成に炎症の関与が指摘される他の神経変性疾患にも応用できる可能性がある。本研究の着眼点と研究手法が神経変性疾患だけでなく、他の加齢性疾患の病態解明にも応用され、免疫細胞の関与が発見される可能性もあり重要な意義がある。
|
