| 研究課題/領域番号 |
17K10244
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
鬼頭 昭彦 京都大学, 医学研究科, 講師 (40508438)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | IgE / CD1d / iNKT / アレルギー |
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| 研究成果の概要 |
CD1d欠損マウスでは野生型マウスと比較して血清中IgE濃度と皮膚肥満細胞上のIgE結合量が有意に低かったことから、定常状態におけるIgEの自然産生にはCD1dが必須であることが明らかになった。IgEの自然産生はinvariant NKT（iNKT）細胞の欠損、および、B細胞特異的なCD1d欠損により障害された。これらの結果から、定常状態におけるIgEの自然産生には、CD1dを介したiNKT細胞とB細胞の相互作用が重要な役割を果たしていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
定常状態でのIgE産生量の適切な制御は個体の免疫恒常性維持に重要な役割を果たしており、IgE産生量の低下や過剰は、外来抗原に対する免疫応答の減弱やアナフィラキシーショックをおこすリスクの増大につながることが知られている。本研究では、定常状態で存在するIgEは、CD1d依存性の特異的なメカニズムにより産生されていることを明らかにした。これは、これまで知られていた、外来抗原に対する抗原特異的なIgE産生メカニズムとは全く異なるユニークなメカニズムであり、免疫学的に非常に興味深い発見である。
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