| 研究課題/領域番号 |
17K10256
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
原田 和俊 東京医科大学, 医学部, 准教授 (20324197)
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| 研究分担者 |
内山 真樹 東京医科大学, 医学部, 助教 (40420989)
前 賢一郎 東京医科大学, 医学部, 助教 (60532257)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | Wntシグナル / 組織特異的遺伝子欠損 / 毛包 / 皮膚腫瘍 / 発癌 / 有棘細胞癌 / マウス / 遺伝子改変 |
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| 研究成果の概要 |
Wntシグナルは個体発生、細胞の分化・増殖、発癌に関与する重要なシグナルカスケードであるが、皮膚悪性腫瘍の発生における機能は完全に解明されていない。今回、我々はWntシグナルを抑制するAPC遺伝子を表皮特異的に欠損させるマウスを作成し、皮膚腫瘍の発症におけるWntシグナルの機能を検討した。DMBAとTPAをマウスの皮膚に塗布すると皮膚腫瘍を発症させることが可能であり、実験系として確立している。表皮特異的APC欠損マウスにこれらの薬剤を外用し、皮膚腫瘍を発生させたところ、腫瘍の発生数に変化がみられなかった。しかし、病理組織学的に解析したところ、毛嚢由来の皮膚腫瘍であることが、判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
紫外線などの影響により、遺伝子が傷つき、その結果、皮膚ガンが発生するが、遺伝子は多数あり、どの遺伝子が皮膚ガン発症に重要なのかは不明である。我々は、皮膚の細胞だけに、特定の遺伝子へ異常を導入したマウスを作成し、人工的に腫瘍を発生させる化学物質を塗布して、腫瘍の発生数の変化や性質を調べた。その結果、毛が作られる際に重要な遺伝子が腫瘍の発生頻度は変化させないが、腫瘍の性質を変化させることが判明した。
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