| 研究課題/領域番号 |
17K10472
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
小川 良平 富山大学, 学術研究部医学系, 准教授 (60334736)
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| 研究分担者 |
鍵谷 豪 北里大学, 医療衛生学部, 准教授 (30524243)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 上皮間葉転換 / がん幹細胞 / ゲノム編集 / 放射線 / TGF-beta / EMT / 癌幹細胞 / CRISPR-Cas9 / 癌 / マイクロRNA |
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| 研究成果の概要 |
がん細胞の上皮間葉転換をデュアルルシフェラーゼアッセイにより検出することのできるEMT可視化細胞を複数のがん細胞で構築した。これらの細胞は、EMTの主要マーカーであるE-カドヘリンとビメンチン遺伝子の下流にウミシイタケ由来、ホタル由来のそれぞれのルシフェラーゼ遺伝子を導入し、これらはマーカー遺伝子の発現に同期して発現する。これらの細胞を使用することで、がん治療の刺激によりEMTが引き起こされ、がんの悪性化も促進されることを示した。この細胞を利用してメカニズムを解析し、最終的にはEMTが起こってもがんの悪性化やがん幹細胞の形成が起こらないような安全で効率的ながん治療の開発に結びつけたい。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
EMT可視化細胞を複数のがん株細胞で構築した。これらの細胞を使用することで、どのような刺激ががん細胞のEMTを誘導し、その悪性化を促進するかについてより簡便な解析が可能となった。さらには、この細胞を使用することにより、EMTと関連の深いがん幹細胞形成のメカニズムを明らかにすることで、その制御法の確立にも役立つと思われ新たながん治療の開発に繋がる可能性がある。
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