| 研究課題/領域番号 |
17K10738
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
心臓血管外科学
|
|---|
| 研究機関 | 自治医科大学 |
|---|
研究代表者 |
白石 学 自治医科大学, 医学部, 講師 (10438658)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
|
|---|
| キーワード | 心筋梗塞 / 線維芽細胞 / 細胞老化 / マクロファージ / 組織修復 / 心臓修復 |
|---|
| 研究成果の概要 |
心筋梗塞発症の際、脆弱な組織修復が後の心破裂や心不全の発症に深く関わっている。しかしながら、不完全な組織修復による心破裂、心不全に陥る分子メカニズムは解明されていない。本研究では、虚血障害により線維芽細胞の老化が生じ、さらにマクロファージが障害を受けた線維芽細胞の保護作用を有することを明らかにした。また、同時にin vitroの線維芽細胞障害モデルを作成し、マクロファージが特定の分泌タンパク質を介して障害を受けた線維芽細胞の保護作用があることを証明した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年心筋梗塞後の心不全患者は増加傾向で、心破裂による死亡率も極めて高いことから、心破裂・心不全の根本的な病因究明と新たな治療の確立が急務である。本研究の特色は、心筋梗塞発症後の心筋修復のメカニズムを掘り下げ、心破裂を予防するために十分な組織修復を誘導し、かつ心機能確保のための梗塞後の線維芽細胞を保護するための主要調節因子を特定することである。梗塞時のダメージを抑制することによるメリットが本研究で明らかになれば、長期的予後に対する新たな戦略に繋がる可能性がある。従って、本研究によって得られる研究成果は、心破裂予防・心不全予後の向上に重要な意義を有している。
|
