研究課題
基盤研究(C)
本研究により、大動脈の血管周囲脂肪細胞が過剰な脂質の取り込みにより悪玉化し、その結果、炎症性のサイトカインを高発現することが見出された。またこれらの炎症性サイトカインにより、血管外膜領域に炎症細胞の高度な浸潤・集簇が引き起こされ、それらの炎症細胞から分泌されるプロテアーゼ等により血管壁の脆弱化が誘起され、腹部大動脈瘤(AAA)の形成に至ることが示唆された。一方、AAAの外膜領域においては、血管内血管の破綻と出血が多く観察され、血管内皮細胞での細胞間接着分子の低下やアポトーシスも観察された。このため、この血管内血管の破綻は外膜炎症と関係し、AAAの形成に寄与している可能性も考えられた。
腹部大動脈瘤(AAA)は進行性の大動脈疾患であり、最終的に破裂すると高い死亡率に至る極めて重篤な疾患である。しかしながら、このAAAの形成・進展・破裂に関するメカニズムについてはあまり研究が進んでいなった。本研究では、血管壁の存在する血管周囲脂肪組織に着目し、その脂肪組織が悪玉化することがAAA形成の起因になり得ることを示唆した。この結果は、血管周囲脂肪組織の栄養学的制禦によりAAAの形成を予防または遅らせることの可能性を意味しており、AAAの予防や治療に大きな意義を有する研究であると思われる。
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