| 研究課題/領域番号 |
17K10947
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
上井 浩 日本大学, 医学部, 准教授 (50451373)
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| 研究分担者 |
徳橋 泰明 日本大学, 医学部, 教授 (80188739)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 椎間板変性 / 喫煙 / DFAT / 腰痛 / 脊椎脊髄病学 / 脱分化脂肪細胞 |
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| 研究成果の概要 |
受動喫煙によるラット椎間板変性モデルの作製をし、再生医療用細胞ソースとして成熟脂肪細胞に由来する脱分化脂肪細胞（Dedifferentiated fat cell: DFAT）を静脈内に注入した。組織学的検討では、HE染色では髄核組織構造は保たれており細胞密度の減少も軽度であった。線維輪や軟骨終板には明らかな異常は認められなかった。髄核組織のRT-PCRではSox9は遺伝子発現量の低下が抑制された。アグリカンの遺伝子発現量の減少が有意に抑制されていた。DFATの全身投与は、受動喫煙による髄核組織の変性やプロテオグリカン量の減少を抑制し、軟骨関連遺伝子の発現低下を抑制した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
日本国民の腰痛の有訴者率は男性1位、女性2位であり、その割合も年齢が上がるにしたがって増加しており、生活の質低下の主要な原因である。腰痛の原因である椎間板変性に対して、DFAT静脈内投与は組織学的には椎間板変性を抑制することが明らかになった。遺伝子発現では、DFAT静脈内投与により髄核組織の変性を促進することを抑制することが明らかになった。DFATは高齢者からも低侵襲性に採取・調製が可能であり、また外来での施行も可能であることから、椎間板変性症に対する有望な治療法となる可能性が示唆された。
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