| 研究課題/領域番号 |
17K11003
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
長谷川 正裕 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (40308664)
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| 研究分担者 |
須藤 啓広 三重大学, 医学系研究科, 教授 (60196904)
吉田 利通 三重大学, 医学系研究科, リサーチアソシエイト (80166959)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 関節軟骨 / 軟骨変性 / テネイシンC / サイトカイン / 再生医学 / 変形性関節症 / マトリセルラープロテイン |
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| 研究成果の概要 |
テネイシンC(TNC)のドメインであるTNIIIA2の軟骨変性抑制作用を調べるために、マウスの靱帯切離による外傷性変形性関節症モデルを作製し、TNIIIA2を投与すると軟骨変性抑制効果を8週まで認め、関節炎の誘発も認めなかった。
培養軟骨細胞にTNIIIA2を添加して遺伝子発現の差異をreal-time PCRで解析すると、炎症性サイトカインであるTNFα、軟骨細胞のanabolic factorであるｂFGF、catabolic factorであるMMP3の遺伝子発現量がコントロール群と比較し有意に多かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
軟骨治療は非常に困難であり、軟骨損傷、変性は変形性関節症を誘発する。変形性関節症の予防・治療に利用する新しい候補分子として、軟骨修復能、軟骨変性抑制効果を有するマトリセルラープロテインであるテネイシンC（TNC）に着目してきた。しかし、TNCは炎症を誘発する可能性があり、特定のドメインであるTNIIIA2を用いた実験を行ってきた。軟骨変性抑制効果のある薬物は臨床応用されていないが、TNIIIA2がその候補となりえることが示唆された。
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