| 研究課題/領域番号 |
17K11104
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
馬場 洋 新潟大学, 医歯学系, 教授 (00262436)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 脊髄スライス / 末梢神経損傷 / 細胞内Ca / 光学的測定 / 両側後根刺激 / 成熟ラット / 末梢神経障害 / 細胞内Caイメージング / 神経障害性疼痛 / Ca2+イメージング / 神経障害痛モデル / 後根 / イメージング / 膜電位 / 細胞内カルシウム / 成熟動物 / 脊髄後角 / Caイメージング / 両側後根 |
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| 研究成果の概要 |
「末梢神経損傷によって脊髄後角細胞の興奮性が増強している」という仮説を検証するために、L5レベルで左右両方の後根を付した脊髄スライスを作成し、両側の後根を同時に電気刺激して後角細胞に誘発される細胞内Ca2＋変動を記録した。
末梢神経損傷モデルはSpared Nerve Injuryモデルを用いた。正常側では後根刺激による細胞内Ca2+上昇は変化率1.5～2.5％で記録することができた。しかし、正常側と比べて神経損傷側の反応はすべてのスライスで減少していることが判明した。「末梢神経損傷により脊髄後角細胞の興奮性が増強して神経障害性疼痛がおこる」という考え方が必ずしも正しくないことが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
臨床で遭遇する神経障害性疼痛患者の痛みの原因は脊髄における可塑性変化の結果、末梢から伝わってきた感覚信号が脊髄で増幅されて上位中枢である脳に伝わるためと考えられてきた。しかし、今回の実験結果から、脊髄から脳に送られる信号はむしろ弱まることが示唆され、脳への信号が弱まっても、それを痛みとして感じるのは脳における何らかの可塑性変化のためと予想された。
本研究の結果は、今後の神経障害性疼痛の発生機序の解明は脳の感覚野あるいは辺縁系（情動系）をターゲットとすべきことを示唆している。
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