| 研究課題/領域番号 |
17K11364
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
横井 秀格 杏林大学, 医学部, 准教授 (80317487)
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| 研究分担者 |
川田 往嗣 杏林大学, 医学部, 助教 (80782846)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アレルギー性鼻炎モデルマウス / 神経ペプチド / Galanin (GAL) / GAL receptor 2 (GALR2) / GALR2 antagonist / Galanin / Galanin receptor 2 / allergic rhinitis / mouse model / Galanin receptor 2 拮抗剤 / 鼻かき回数 / くしゃみ回数 / 増悪因子 / アレルギー性鼻炎 / アレルギー炎症 |
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| 研究成果の概要 |
Galanin (GAL)及びGalanin receptor 2（GALR2)の総タンパク量の動態の変化は, アレルギー炎症（AR)の増加に伴い有意な変化がなく, コントロールから重症ARの下, 恒常的に発現していた. GALR2拮抗剤が重症ARの鼻かき, くしゃみ回数を有意に抑制した. GALR2の局在が鼻粘膜線毛上皮細胞と鼻腺細胞に示された.
ガラニンシグナルとして感作の進行と共に変化せず, ガラニンはARのトリガーになっていないが, 増悪因子の一つであると示唆された. よってGAL及びGALR2はARの炎症に関与し, その阻害はARの新たな治療法となり得る可能性があると示唆された.
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アレルギー性鼻炎モデルマウスを用いて, 神経ペプチドGAL/GALR2の関与を解析した結果,
GALR2 antagonistが重症アレルギー性鼻炎における鼻かきやくしゃみ回数を抑制したことを初めて解析した. アレルギー性鼻炎の症状発現の際に神経ペプチドGAL/GALR2が関与していることを意味しており, 新たなる病態の解明が得られた.
この結果より, 将来的にアレルギー性鼻炎の創薬につながる可能性を秘めていると考えられる.
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