| 研究課題/領域番号 |
17K11466
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
篠田 肇 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (30306766)
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| 研究分担者 |
小澤 洋子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (90265885)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 網膜色素変性症 / iPS細胞 / 3次元培養 / 治療 / 網膜 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、患者の遺伝子変異を保持したiPSCを、3次元構造を持つ網膜組織オルガノイドに分化誘導し、病態解析を行った。これを用いて網膜色素変性の病態を解析し、メカニズムに介入する事で新規治療法の開発につなげるための解析を進めた。実際には、視細胞に分化誘導すると蛍光を発するレポーターを、患者由来iPS細胞に導入しておき、分化誘導して得られた視細胞の蛍光を指標とし、フローサイトメトリーにより回収した。そして、回収した網膜視細胞のサンプルを用いて、リアルタイムPCRなどを用いて病態に関連しうる分子の発現を明らかにした。主に小胞体ストレスに関する分子の動きに着目して解析し、治療開発向けた研究を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
網膜色素変性は進行性の視野欠損を呈する疾患であり、最終的には失明に至りうる。日本でも世界でも4000-8000人に1人が発症し、国内失明原因の第3位である。本疾患は遺伝子異常が原因であり、有効な治療法は国内・海外共に確立されていない。早期発見をされた症例でも、特別な進行予防法がないまま、経過観察されるのが通常である。近年では疾患iPS研究などにより研究への機運は上がってきたが、未だ実現可能な治療法は報告されていない。そこで、本疾患のメカニズムを解析し、新規治療法の開発に向けた研究はアンメットニーズに答えることにつながり学術的のみならず社会的に重要である。
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