研究課題
基盤研究(C)
後頭葉病変後に視野欠損に対応する網膜内層菲薄化がOCTにおいて認められるが、この変化が外側膝状体を越えて起こる網膜神経節細胞(RGC)変性なのかどうかについては議論の余地がある。そこで、同名半盲患者の脳MRI画像に基づき、責任病巣を標準脳上に描画し、グループデータ解析を行った。まず、脳障害発症後早期の網膜内層厚減少に寄与する脳障害部位は、視索・外側膝状体近傍の領域であり、直接的なRGC軸索障害の可能性が考えられた。一方、慢性期に網膜内層菲薄化が出現する患者の脳障害部位は後頭葉後極に集中していた。すなわち、外側膝状体を越えるRGCの経シナプス変性も起こり得ることを示唆する所見を得た。
後天性後頭葉病変の影響が眼球の網膜にまで及ぶとはこれまで考えられていなかったが、最近の光干渉断層計を用いた眼底の定量解析で、後頭葉病変を持つ同名半盲患者では、視野欠損部に一致する網膜内層の菲薄化が見られることが明らかになった。この変化のメカニズムには、網膜神経節細胞の軸索(神経線維)の直接の障害と、外側膝状体のシナプスを越える遠隔作用の両者が存在すると考えられる。後頭葉障害後、数年で網膜内層に萎縮性変化が出ることから、同名半盲の患者において、視機能回復を得るためには、障害部の治療に加えて、発症後数年以内の網膜内層に変化が出現する時期以前に、前部視路(網膜)への逆行性変性を阻止する必要がある。
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