研究課題/領域番号 |
17K11660
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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研究機関 | 北海道大学 |
研究代表者 |
松田 彩 北海道大学, 歯学研究院, 特任助教 (60514312)
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研究分担者 |
北村 哲也 北海道大学, 医学研究院, 客員研究員 (00451451)
東野 史裕 北海道大学, 歯学研究院, 准教授 (50301891)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 腫瘍溶解ウイルス / HuR / ARE-mRNA / アデノウイルス / 口腔がん / ARE-mRNA / 抗がん剤 / 癌 / ウイルス |
研究成果の概要 |
われわれが開発した腫瘍溶解アデノウイルスAdΔE4はARE-mRNAの核外輸送・安定化しているがん細胞を破壊することができる。AdΔE4はARE-mRNAの核外輸送の程度が高いほど複製効率は高いことが推測されるので、ARE-mRNAをより多く核外輸送するシステムによりAdΔE4はより多く複製し、腫瘍溶解効果が増強されることが予想される。そこで抗がん剤やエタノールなどARE-mRNAを核外輸送・安定化する刺激により、AdΔE4の腫瘍溶解効果が増強されるか検討した。その結果、これらの処理により、HuRの局在が変化し、AdΔE4の併用によりAdΔE4の効果が増強した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在まで多くの種類の腫瘍溶解アデノウイルスが開発されたが、ARE-mRNAの輸送・安定化によりその増殖が制限されるウイルスの開発はわれわれ独自の研究である。これまでに外からの刺激を加えることで、腫瘍溶解効果をさらに増強できる腫瘍溶解ウイルスは他に報告されていない。AdΔE4はARE-mRNAの核外輸送・安定化を促進すると考えられる抗がん剤や放射線など他のがん治療法との併用により効果が増強されると考えられ、非常に有用な治療法になると期待できる。
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