| 研究課題/領域番号 |
17K11676
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
大西 智和 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 准教授 (30244247)
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| 研究分担者 |
松口 徹也 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 教授 (10303629)
柿元 協子 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (40274849)
楠山 譲二 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (70596105)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 歯周炎 / FOXP3 / JNK / Treg / periodontitis / TGF-β / T細胞 / iTreg / DUSP16 / 免疫 / 感染 / 炎症 / ヘルパーＴ細胞 |
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| 研究成果の概要 |
JNKの特異的脱リン酸化酵素であるDual specific phosphatase 16 (DUSP16) のドミナントネガティブ(dn) をＴ細胞特異的に発現し、JNKの活性を増強するトランスジェニックマウス(dnDUSP16-Tg)を用い、実験的歯周炎を施したところ、野生型マウスに比べ歯槽骨の吸収が抑制された。また、実験的歯周炎を起こした歯周組織には免疫系を抑制する制御性Ｔ細胞（iTreg）の存在が認められた。dnDUSP16-Tgマウスの脾臓リンパ球を解析したところ野生型マウスに比べiTregの割合が多く、TGF-βによって容易にiTregの分化が進むことが判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯肉炎を含めると歯周病は３0歳以上の日本国民の２／３以上が罹患している最も多い成人病の一つである。歯を失う原因として最も多いのが歯周病の一つである歯周炎である。歯周炎は歯周ポケットの歯周菌により誘導された歯肉炎が進行し、過剰な免疫反応が歯槽骨を含む歯周組織の破壊が起こす疾患である。よって、その免疫を制御する制御性Ｔリンパ球への分化と歯周炎の進行の指標である歯槽骨吸収の関係性を探ることは有意義なことである。特に本研究では制御性Ｔリンパ球への分化をシグナル分子であるJNKの脱リン酸化酵素が歯槽骨破壊と関連することを示した。
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