| 研究課題/領域番号 |
17K11689
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
十川 紀夫 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (30236153)
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| 研究分担者 |
今村 泰弘 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (00339136)
十川 千春 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10253022)
落合 隆永 朝日大学, 歯学部, 准教授 (20410417)
宮崎 育子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (40335633)
荒 敏昭 松本歯科大学, 歯学部, 准教授 (90387423)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | metallothionein / 舌癌 / メタロチオネイン / 口腔がん / 亜鉛 / MT-4 / 亜鉛シグナル / 亜鉛トランスポーター / 舌癌細胞 / 癌遺伝子 / 癌抑制遺伝子 |
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| 研究成果の概要 |
舌癌の治療基盤を構築するため，扁平上皮に特異的に発現する細胞内亜鉛調節タンパク質MT-4を制御することによる癌細胞増殖への影響を検討するとともに，MT-4の誘導因子と細胞内相互作用因子を探索した。
その結果，亜鉛感受性とMT-4遺伝子導入による細胞増殖抑制との間に関連性が認められ，亜鉛感受性細胞では，MT-4発現増加により細胞増殖が抑制されることが明らかになった。また，MT-4はグルココルチコイドにより発現誘導されること，およびMT-4自体が何らかのタンパク質発現誘導に関わる可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の推進により，細胞内亜鉛濃度の維持・調節に重要なMT，特にMT-4の発現を制御することで亜鉛感受性扁平上皮癌細胞の増殖制御が可能であることが明らかになった。これは，細胞内亜鉛濃度調節タンパク質のアイソフォーム別機能とそれらの発現調節という新たな視点から，扁平上皮癌の新規治療法の基盤を構築する上で，重要な知見であると考える。特に，治療対象とする口腔扁平上皮癌は，歯科・口腔外科領域において非常に重要な疾患であり，また，外部からの治療アプローチが可能であるという特性も備えていることから，遺伝子導入など新たなる機序による抗悪性腫瘍薬開発に繋がる可能性を示す研究結果であると考える。
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