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骨形成作用を有する抗DKK-1抗体の効果メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 17K11753
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 補綴・理工系歯学
研究機関徳島大学

研究代表者

井上 美穂  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (20271059)

研究分担者 井上 正久  徳島文理大学, 薬学部, 教授 (20223274)
宮城 麻友  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (20625719)
松香 芳三  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (90243477)
研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2021-03-31
研究課題ステータス 完了 (2020年度)
配分額 *注記
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
キーワード抗DKK-1抗体 / 骨形成 / 骨代謝 / 骨粗しょう症 / TNF-α / 骨形成能 / 骨粗しょう症モデルマウス / 顎骨壊死 / 歯学 / シグナル伝達 / 再生・医学
研究成果の概要

歯科補綴においては、骨欠損部位あるいは吸収した顎堤を補う治療が必要である。骨細胞や骨芽細胞から産生されるDickkopf1(DKK-1)は、骨芽細胞の分化抑制作用が報告されている。本研究では、抗DKK-1抗体の骨髄細胞への骨分化能に対する影響ならびに骨粗しょう症モデルマウスにおける骨形成能メカニズムを検討することを目的とした。細胞レベルでの影響はあまり認められなかったが、骨粗しょう症モデルマウスにおいては、明らかに骨量が増加し、破骨細胞の減少傾向が認められた。抗DKK1抗体投与により、骨吸収の抑制ではなく、骨形成の促進によって骨量が増加した可能性が示唆された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

補綴歯科治療においては、骨欠損部位あるいは吸収した顎堤を補う処置が必要なことが多い。骨細胞や骨芽細胞から産生されるDKK-1は、骨代謝を阻害する因子で、DKK-1による骨芽細胞の分化抑制作用が報告されている。抗DKK-1抗体は全身投与での骨粗しょう症治療薬として期待されており、我々は局所投与においても骨形成促進作用を示すと期待している。

報告書

(5件)
  • 2020 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2019 実施状況報告書
  • 2018 実施状況報告書
  • 2017 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2019 2018

すべて 学会発表 (2件)

  • [学会発表] 抗Dickkopf1(DKK-1)抗体による骨分化能への影響と骨粗しょう症に対する骨分化能メカニズムの解明2019

    • 著者名/発表者名
      井上美穂、Raju Resmi、岩浅匠真、秋山謙太郎、大島正充、窪木拓男、松香芳三
    • 学会等名
      公益社団法人日本歯科補綴学会第128回学術大会
    • 関連する報告書
      2019 実施状況報告書
  • [学会発表] 抗Dickkopf1(DKK-1)抗体による骨髄細胞の骨分化能への影響2018

    • 著者名/発表者名
      Raju R, 井上美穂, 宮城麻友, 秋山謙太郎, 大島正充, 井上正久, 松香芳三.
    • 学会等名
      硬組織再生生物学会
    • 関連する報告書
      2018 実施状況報告書

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公開日: 2017-04-28   更新日: 2022-01-27  

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