| 研究課題/領域番号 |
17K11976
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
船山 ひろみ 鶴見大学, 歯学部, 講師 (00359530)
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| 研究分担者 |
脇田 亮 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (60376712)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / 気管支平滑筋 / 細胞増殖 / 血小板 / 喘息 / ぜんそく |
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| 研究成果の概要 |
気管支喘息における血小板由来成長因子（PDGF）による気管支平滑筋細胞増殖のメカニズムの解明を目指し，Neurokinin-1(NK1)受容体を高発現させたヒト気管支平滑筋由来の初代培養細胞に，G蛋白βγシグナリング阻害薬（Gallein）で前処理を行ったところ，PDGFによる細胞増殖が抑制され，その抑制効果は以前報告したNK1受容体作動薬のSM-SubPよりも強かった．LAM 細胞を用いた検討では，その異常な細胞増殖のメカニズムの一つとしてPTENを介する細胞増殖抑制の制御異常の可能性を示す結果を得た．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
気管支喘息は気道過敏性の亢進，気道狭窄を特徴とする慢性閉塞性の肺疾患である．G蛋白βγシグナリング阻害薬（Gallein）はPI3KおよびRac1を介するシグナリングを抑制する．本研究により，G蛋白βγサブユニットが，NK1受容体を介するPDGFの気管支平滑筋細胞増殖に関与することが示唆された．気管支平滑筋の細胞増殖に関わる分子シグナル伝達経路は，喘息由来の気管支狭窄に対して潜在的治療標的になる可能性が考えられ，この分野の新しい治療法が確立できれば，学術的および社会的にも意義の高いものになる．
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