| 研究課題/領域番号 |
17K11977
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
成山 明具美 鶴見大学, 歯学部, 助教 (90440304)
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| 研究分担者 |
朝田 芳信 鶴見大学, 歯学部, 教授 (20184145)
和田 悟史 鶴見大学, 歯学部, 助教 (20581119)
大貫 芳樹 鶴見大学, 歯学部, 講師 (50288114)
奥村 敏 鶴見大学, 歯学部, 教授 (60233475)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 咬筋 / MITF / 咀嚼筋発達過程 / 咀嚼筋 / 生後発達 |
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| 研究成果の概要 |
小眼球症関連転写調節因子MITF (Microphthalmia-associated transcription factor)は慢性カテコラミン刺激による心肥大および線維化、アポトーシスの発症過程に重要であることが報告されているが、咬筋などの骨格筋における生理機能については不明である。そこで、mitf遺伝子変異型マウスを用いて、この変異が咬筋のリモデリング（筋萎縮、線維化、アポトーシス）に及ぼす影響について解析した。
研究結果より、mitf変異は骨格筋（咬筋）の組織リモデリングを誘導し、そのメカニズムとして、オートファジー機能の抑制と酸化ストレスの上昇が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
咀嚼筋は体幹や四肢の筋とは進化、発生、細胞生物学的な性質が異なっていることが知られている。骨格筋、特に咀嚼筋におけるMITFの生理機能について分子レベルでの報告はなく、不明な点が多い。咀嚼筋の生後発達におけるMITFの生理機能について明らかにすることは発生、進化、細胞生物学的、および小児歯科学において学術的意義がある。咀嚼筋の発育不全の機序が解明され、臨床の場において正常な咀嚼筋の発達が健全な小児の発育には欠かせないという基礎的データを提示することは、小児歯科からエビデンス提供ができるという点において社会的意義がある。
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