| 研究課題/領域番号 |
17K15270
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
食品科学
|
|---|
| 研究機関 | 鳥取大学 |
|---|
研究代表者 |
美藤 友博 鳥取大学, 農学部, 助教 (20776421)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | ビタミンB12 / 酸化ストレス / 線虫 / Caenorhabditis elegans / 抗酸化物質 / 寿命 / 体内リズム / レドックス制御 / 老化 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は高齢者で多発するビタミンB12(B12)欠乏性神経障害の発症メカニズムを解明するために、B12欠乏症で誘発される著しい酸化ストレス障害の発症機構に着目した。モデル生物である線虫を用いて解析を行ったところ、B12欠乏症では抗酸化酵素の遺伝子発現ならびに酵素活性が著しく減少することが明らかになり、B12欠乏症では抗酸化系システムの破綻が著しい酸化ストレスを生じさせる原因であることが推察された。また、B12と寿命・老化の関連性を探索した結果、B12欠乏では特定の時計遺伝子が著しい発現変動を示すことが明らかになり、今後、B12と時計遺伝子の関連性を詳細に検討する必要がある。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ビタミンB12(B12)欠乏症で誘発される酸化ストレス障害は抗酸化システムが破綻することで生じることが推察された。酸化ストレスと神経疾患の関連性が数多く報告されていることから、B12欠乏性神経障害の要因としてB12欠乏で誘導される酸化ストレスが一因であることが挙げられ、その発症機構を部分的に解いたことの学術的意義は大きい。またB12欠乏症の酸化ストレスは抗酸化物質(グルタチオンやビタミンC)を供給することで解消されるが、この結果はB12欠乏症において多量の抗酸化物質を摂取することは、真のB12欠乏症の症状を覆い隠すことに繋がる。医療現場等において非常に重要な知見である。
|
