研究課題
若手研究(B)
Max欠失ES細胞に存在するMAX非結合型c-MYCが、この細胞が呈するアポトーシスの責任分子であり、NANOGは遊離c-MYCと結合する事で、アポトーシス誘導に対する抑制因子として機能している事を見出した。NANOGは、NuRD複合体を活性化する機能をもち、NuRDの構成因子であるMBD3はc-MYCと結合することが報告されている。そこで、MBD3の強制発現によってもMax欠失ES細胞が示すアポトーシスが抑圧されるかを調べた結果、この細胞が呈するアポトーシスは抑圧された。さらに、DNAマイクロアレイ解析を行い、強制発現されたMBD3がどの様な遺伝子群の発現に関与しているかを明らかにした。
MYCタンパク質は、腫瘍化の要因として考えられている一方、古くからMycの強制発現は、アポトーシスを引き起こすと言う、相反する現象にも関与している事が知られていた。本研究はES細胞における、MYCタンパク質によるアポトーシス誘導という、今までにあまり着目されてこなかった研究項目を中心課題に据えた研究ではあったが、c-MYCに関して全く新しい分子指標を見出すことに繋がったと考えている。この得られた知見はES・iPS細胞の特性の根幹をなす『分化多能性・自己増殖性』の理解につながり、しいてはES・iPS細胞を用いた再生医療の安全性の向上につながる事を期待する。
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