| 研究課題/領域番号 |
17K15720
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
橋本 登 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (90712365)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | Siglec-9 / 炎症 / 免疫 / 組織修復 / マクロファージ / 抗炎症 / 組織再生機構 / 糖鎖 / 炎症制御 / 組織再生 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージは炎症を誘導するM1型とそれらを抑制し組織修復に働くM2型に分けられる。ケモカインMCP-1と分泌型シアル酸結合レクチンsSiglec-9で構成される新規抗炎症性M２マクロファージ誘導因子が種々の炎症性疾患モデルにおいて抗炎症、組織再生効果をもたらしていることが明らかになっている。本研究課題ではsSiglec-9の抗炎症効果を間質性肺炎、劇症肝炎、アトピー性皮膚炎モデル動物において、種々の炎症性サイトカインの抑制効果と組織改善効果を示すことを明らかにした。sSiglec-9のマクロファージ上のターゲット分子を質量分析法によって解析し、その候補分子として606タンパク質を同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
間質性肺炎、劇症肝炎、アトピー性皮膚炎など炎症性疾患に対する治療薬はその炎症抑制効果を狙ったものが多く、組織の再生効果を狙ったものはない。本研究では乳歯歯髄幹細胞が分泌する抗炎症組織再生効果を示す分子sSiglec-9とMCP-1に注目し、その効果と標的分子の同定を目指した。これらの詳細なメカニズムが明らかになれば、抗炎症による症状緩和だけでなく組織を修復再生させる画期的な治療法の基盤になることが期待される。
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