| 研究課題/領域番号 |
17K16111
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
|
|---|
| 研究機関 | 千葉大学 |
|---|
研究代表者 |
金井 哲也 千葉大学, 医学部附属病院, 特任助教 (60748044)
|
|---|
| 研究協力者 |
鵜沢 顕之
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 重症筋無力症 / HMGB1 / EAMG / 抗アセチルコリン受容体抗体 / アセチルコリン受容体 / 重症筋無力症モデルマウス / 重症筋無力症モデルラット |
|---|
| 研究成果の概要 |
HMGB1の病態関与を検討するため、重症筋無力症病態モデル（EAMG）ラットを用いて、血清学的、病理学的評価を同時に行った。血清学的評価においては、コントロール群と比較しても明らかな有意差は認めなかった。一方、病理学的検査においてはコントロール群と比較して、EAMG群ではアセチルコリン受容体の減少とHMGB1の上昇を認めた。これによりEAMGラットにおいて、HMGB1が重症筋無力症の病態に大きな関わりを持つことが証明された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
HMGB1はB細胞の活性化作用、炎症性サイトカインの分泌作用、Th17細胞の活性化、Treg機能異常が報告されており、MGにおける炎症病態と強く関連していることが証明された。そのためHMGB1 抑制作用のある内服薬や抗HMGB1抗体がMGの新規治療薬として開発され、難治性の重症筋無力症治療の一助となる可能性が高い。
|
