| 研究課題/領域番号 |
17K16145
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
一條 昌志 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (50436854)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 膵β細胞 / インスリン分泌 / β細胞 / インスリン / プロスタシン |
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| 研究成果の概要 |
膵β細胞特異的プロスタシンＫＯマウス（βＫＯ）においては、グルコース負荷試験において血糖値が有意に高いことを我々の研究において認めた。マウス膵β細胞株（MIN6)において、プロスタシンをノックダウンし、カルシウムイメージング法を行ったところ高グルコース濃度下におけるCa2+の取り込み低下を認めた。マウス膵β細胞での免疫電顕を行ったところ、プロスタシンがインスリン分泌顆粒膜状に発現していることを認めた。以上より、プロスタシンが膵β細胞におけるインスリン分泌において重要な役割を働いていることが本研究により強く示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵β細胞におけるインスリン分泌において、プロスタシンが重要な役割を働いていることが本研究により示唆された。インスリン分泌に関わる新たなメカニズムの発見であり、本研究結果が糖尿病に関する新たな病態の解明や、新規薬剤の開発に寄与する可能性がある。
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