| 研究課題/領域番号 |
17K16685
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
大場 哲郎 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (70456490)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 腰痛 / 炎症 / マスト細胞 / 椎間板 / マストcell トリプターゼ / PAR-2 / 椎間板変性 / 肥満細胞 / 炎症性サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
マウス尾椎から採取した椎間板に、マスト細胞トリプターゼ刺激をしたところ、培養上澄にはTSLPやMCP-1といった炎症性サイトカインが発現していた。この発現はマスト細胞トリプターゼの濃度に依存せず、刺激した時間に依存した。次に、マスト細胞トリプターゼと同時にPAR-2シグナルの阻害剤を投与して培養したところ、炎症性サイトカインの発現は見られなかった。マスト細胞トリプターゼ刺激により椎間板の軟骨基質の発現が低下した。
以上より、マスト細胞はトリプターゼ、PAR-2シグナルを介して炎症性サイトカインの発現誘導し、さらに軟骨基質の発現を低下させることで椎間板変性に関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
椎間板に局在するマスト細胞がMCTによりPAR-2シグナルを活性化し、椎間板からのサイトカイン発現を誘導することが変性や腰痛に関与する可能性がある。PAR-2はすでに多分野で疼痛の治療標的分子として研究が進んでおり、臨床への応用が大いに期待できる。腰痛に対する新規分子標的の発見は、高齢化の進む我が国において意義が大きい。
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