| 研究課題/領域番号 |
17K16838
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
鮫島 梓 富山大学, 附属病院, 助教 (80778465)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | エストロゲン / 更年期 / 糖尿病 / 妊娠糖尿病 / 不育症 / 制御性T細胞 / 糖代謝 / 妊娠 |
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| 研究成果の概要 |
エストロゲン(E2)は性周期や妊娠に関わるだけでなく、糖脂質代謝、骨代謝、免疫など多岐にわたる。モデルマウスを用いてエストロゲン受容体を介した制御性T細胞の役割について検討した、エストロゲンは妊娠時の脂肪組織の炎症に寄与し、糖代謝の維持に関与している可能性が示された。
マウスを卵巣摘出すると、4週間後から糖代謝異常が認められるようになる。脂肪組織では1週間の時点で変動する遺伝子があることがわかった。この遺伝子は、閉経後の糖尿病発症のに関与していると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究はエストロゲンの免疫、特に制御性T細胞を介した代謝制御の研究であり、独創性が高い。妊娠期の母児免疫寛容に重要であるTregの増加の機序にエストロゲン受容体は必須ではないことが初めて明らかになった。
女性は閉経後、早期に肥満、糖尿病を発症するのではなく、5-10年のタイムラグがあり、この期間は未病状態にあると考えられる。この時期に介入することで閉経後の肥満、糖脂質代謝異常を予防できる可能性がある。本研究による未病状態の脂肪組織の変化は予防医学的観点からも意義深いと考えられる。
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