| 研究課題/領域番号 |
17K16849
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
松本 有里 大阪大学, 医学部附属病院, 助教 (90756488)
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| 研究協力者 |
小笹 勝巳
横井 恵理子
甲村 奈緒子
志村 宏太郎
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 子宮体癌 / TAN / CXCL2 / E2 / MDSC / 好中球増多 / CXCL8 / STAT6 / HIF-1 |
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| 研究成果の概要 |
好中球増多を引き起こす子宮体癌において、好中球が子宮体癌内に侵入するメカニズムと好中球が TAN に分化するメカニズムを明らかにし、 子宮体癌に対する TAN 特異的阻害治療を開発することを目指して研究を行った。癌細胞が CXCL2 を分泌し、その受容体である CXCR2 を発現する好中球に対し、走化性を引き起こしていることを証明した。また、TAN とほぼ同一のものと考えられている granulocytic MDSC が、17β-estradiol (E2) により分化誘導されることを証明した。これらの結果から CXCL2, E2 を治療標的とし、有効性と安全性について検討を続ける予定である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
好中球増多を伴う子宮体癌は標準治療に抵抗性を示し予後不良であり、その原因のひとつでことが証明されている TAN の分化のメカニズムを明らかにしたことで、TANを特異的に阻害する新規治療の開発に向けて大きな意義があると考えられる。好中球増多は、子宮体癌以外の悪性腫瘍にとっても、重要な予後因子であることも報告されており、本研究の成果は好中球増多を伴う他の癌種へ応用することも可能と考えられ、その医学的意義は非常に大きいと考える。
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