| 研究課題/領域番号 |
17K16971
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
仙波 賢太郎 徳島大学, 病院, 助教 (10745748)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 正常眼圧緑内障 / 神経保護 / Ripasudil / Edaravone / 網膜神経節細胞 / 軸索再生 / Dock3 |
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| 研究成果の概要 |
緑内障は主要な失明原因の一つであり、網膜神経節細胞（RGC）とその軸索の変性を特徴とする。緑内障のrisk factorとして高眼圧があるが、日本人の場合は眼圧上昇がみられない正常眼圧緑内障（NTG）が全体の約７割を占める。グルタミン酸輸送体の一つであるEAAC1の遺伝子欠損マウスは、眼圧上昇なしにRGCの変性を来すことからNTGモデルとして用いられている。EAAC1欠損マウスを用いてRho/ROCK阻害剤であるRipasudilの効果を検討した。その結果、Ripasudilは眼圧下降効果に加え、神経保護効果を有することが分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
緑内障は我が国における最大の失明原因だが、眼圧降下以外にエビデンスのある治療法は存在せず、新たな治療法が待たれる状況にある。特に日本人の場合は正常眼圧緑内障が全体の約７割を占めるが、眼圧降下が著効を示さないケースも多く、直接的な神経保護薬の開発などが期待される。
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