| 研究課題/領域番号 |
17K17118
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
山本 弥生子 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (50732749)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | HMGB1 / 歯髄炎 / 非感染性 / マクロファージ / 歯髄細胞 / 炎症性サイトカイン / DAMPs / 炎症性メディエーター / マウスマクロファージ / マウス歯乳頭細胞 / ヒト歯髄細胞 / 歯学 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
非感染性の炎症疾患に関与するHigh mobility group box 1(HMGB1)と呼ばれる核内タンパク質と歯髄の炎症の関与を調べるために、株化マウス歯乳頭細胞（MDP）を用いて壊死細胞上清を作成し、MDPに添加した。その結果MDPの細胞増殖の抑制、炎症性サイトカインであるInterleukin-6 (IL6)の遺伝子発現、IL6タンパク産生の増加を認め、さらにHMGB1タンパク質の放出を認めた。また、HMGB1タンパク質をMDPに添加したところIL6およびHMGB1の遺伝子発現の増加を認めた。これにより壊死細胞上清中のHMGB1が歯髄の炎症に関与する可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯を長期にわたって口腔内で保存するためには歯髄の保存が重要である。歯髄炎・歯髄壊死は歯髄を失う原因である。通常の歯髄炎はう蝕によっておこる。しかし、う蝕のない歯においても歯髄炎や歯髄壊死を認めることがあり非感染性の関与が疑われる。High mobility group box 1(HMGB1)と呼ばれる核内タンパク質はダメージを受けた細胞から放出され炎症を修飾する。この研究ではHMGB1と歯髄細胞の炎症との関連について調べた。この研究は歯髄における非感染性の炎症のメカニズムの一端を解明する一助となり将来歯髄炎を抑制する治療戦略の創生につながることが期待できる。
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