| 研究課題/領域番号 |
17K17187
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
補綴・理工系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 昭和大学 |
|---|
研究代表者 |
松本 貴志 昭和大学, 歯学部, 助教 (00635039)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
|
|---|
| キーワード | 睡眠時ブラキシズム / 5-HTR２a / ５－HT２A / 5-HT2a / iPS / 5-HT2A / 歯学 / 遺伝子 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は、睡眠時ブラキシズム(SB)における疾患特異的iPS細胞を用いてセロトニン受容体（5-HT2A）のSNP変異による影響を調査し発生機序を解明することである。
5-HT2A遺伝子のSNP変異を有するＳＢ群および変異の伴わない健常者群の血液サンプルよりiPS細胞を樹立した。樹立したiPS細胞は部位特異的な誘導により5-HT2Aを高発現する効率的な分化誘導法を検討した。機能解析のため、標的遺伝子プロモーター領域を標識したウイルスベクターの作製・導入し、生細胞での標的遺伝子発現細胞の同定が可能となった。これにより電気生理学的アプローチ（パッチクランプ法）の実施が可能となり、一定の結果を得た。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
iPSを利用したアプローチにより、倫理的・技術的観点より困難であった睡眠時ブラキシズムの疾患特異モデルが確立される。それにより、睡眠時ブラキシズムの原因究明につながる可能性が示唆され、ひいては睡眠時ブラキシズムの治療薬開発の基盤となり得る研究である。
また、研究過程における産物として、iPS細胞より樹立したセロトニン神経細胞への効率的な分化誘導法がある。脳内のセロトニンの役割として、情動のコントロールの他、睡眠と覚醒、摂食行動など様々である。本研究における恩恵は、ブラキシズム発症メカニズムの解明による歯科領域に留まらず、睡眠・神経系領域の研究に対してこそ大いに貢献すると考えられる。
|
