| 研究課題/領域番号 |
17K17357
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
菅野 真莉加 昭和大学, 歯学部, 助教 (40721220)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / 歯肉上皮細胞 / 抗酸化 / 歯肉上皮 / 細胞接着 / 抗酸化作用 / Nrf2 |
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| 研究成果の概要 |
転写因子Nrf2は細胞の酸化ストレス耐性に関わることが知られている。細胞が酸化ストレスに曝されると活性化したNrf2が核内に移行して炎症性サイトカイン産生を抑制する分子を発現し、抗炎症および抗酸化効果に寄与する。一方、歯肉上皮は歯面と緊密に接着して口腔細菌の侵入を物理的に防ぐとともに、感染部位に遊走してきた好中球由来の各種活性酸素が殺菌効果を示す。しかし、過剰な活性酸素は細胞障害を惹き起こす酸化ストレスとなるが、歯肉上皮におけるNrf2の機能については十分に解明されていない。本研究では、歯肉上皮細胞を用い、酸化ストレスとして過酸化水素で刺激した時のNrf2の挙動解析と標的遺伝子について調べた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究結果から、H2O2誘導性の酸化ストレスはin vitro条件下で歯肉上皮細胞Ca9-22における効果的なNrf2の活性化と抗酸化反応を惹き起こすことが示唆された。歯肉上皮における酸化ストレスの制御メカニズムが明らかにされることは、歯周病の発症および進行プロセスを解明することにもつながる。また、近年はNrf2誘導剤となるファイトケミカルの効果が注目されており、毎日の食事を通じた歯周病予防・治療戦略の構築が期待される。
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