| 研究課題/領域番号 |
17K17575
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
人体病理学
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| 研究機関 | 自治医科大学 (2019)
弘前大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
呉 雲燕 自治医科大学, 医学部, ポスト・ドクター (40636586)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 時計遺伝子 / がん微小環境 / 上皮間葉転換 / 乳癌 / 脈管新生 / 癌微小環境 / 血管新生 / 三次元培養 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト癌細胞において、時計遺伝子によるがん微小環境への制御機構を解明した。
①ヒト癌細胞におけるリンパ管マーカーであるpodoplaninの発現では、DEC1の過剰発現により上昇させ、DEC2の過剰発現により抑制させた。②DEC1は、E-cadherinを抑制することによって、低酸素による誘導された上皮-間葉転換を促進した。③DEC1、DEC2は、TGFβ-Smad経路を制御することによりEMTへ影響する。④三次元組織モデルを用いて、癌細胞が間質にあるリンパ管へ浸潤する際の形態変化を、透過電子顕微鏡で観察し、癌細胞がfibroblast様な形態的な変化を伴いながら間質への浸潤が認められた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌の悪性形質を制御する時計遺伝子（DEC1、DEC2）の機能を解明することにより、DEC1とDEC2を標的とする新たながん治療法（時計遺伝子DEC阻害剤薬）の開発と臨床応用研究への発展の可能性が期待できる。
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