| 研究課題/領域番号 |
17K17588
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 (2021)
岩手大学 (2019-2020)
東北大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
折本 愛 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (30710967)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | ADAMTSL6β / 結合組織疾患 / 微細線維 / fibrillin-1 / 微細線維形成 / マルファン症候群 / ADAMTS superfamily / ADAMTS4 |
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| 研究成果の概要 |
微細線維は、結合組織形成を制御する細胞外マトリックスで主成分はフィブリリン１（FBN-1）である。本研究では、FBN-1と結合し、結合組織強度を調整する弾性線維の重合調節因子であるADAMTSL6βに着目した。ADAMTSL6β変異体の組み換えレトロウイルスを作製し、微細線維を内在性に発現するMG63細胞に感染を行い、ADAMTSL6βのFBN-1結合ドメインと微細線維促進効果の検証を行った。この結果より、FBN-1の結合タンパク質であるADAMTSL6βの3番目のTSP ドメインが、微細線維形成に重要な役割を果たしている可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マルファン症候群（MFS）は、FBN-1のミスセンス変異を原因とする遺伝性結合組織疾患である。ADAMTSL6βは、FBN-1と結合し、微細線維の形成を促進することが報告されていたが、マルチドメイン構造を持つADAMTSL6βのどの領域が、FBN-1と結合するかは不明であった。本研究では、ADAMTSL6βのFBN-1に対する結合ドメイン解析により、ADAMTSL6βの3番目のTSP ドメインを介して微細線維の形成を促進することを証明した。本研究成果は、マルファン症候群を含む他の結合組織疾患に対する病態解明および有効な治療技術へと発展する可能性が考えられる。
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