| 研究課題/領域番号 |
17K17929
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
獣医学
統合動物科学
|
|---|
| 研究機関 | 愛媛大学 |
|---|
研究代表者 |
佐伯 法学 愛媛大学, 学術支援センター, 助教 (80791607)
|
|---|
| 研究協力者 |
今井 祐記
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 関節リウマチ / 滑膜線維芽細胞 / エピジェネティクス / Uhrf1 / 炎症性サイトカイン / 自己免疫疾患 / 滑膜マクロファージ / 細胞・組織 / シグナル伝達 |
|---|
| 研究成果の概要 |
関節リウマチは難治性の慢性炎症性疾患であり、既存薬より効果的な治療薬の開発が強く望まれている。我々は、新規治療標的の手がかりを見つけるため、関節リウマチ患者に認められるエピジェネティック（DNA塩基配列の変化を伴わない遺伝子発現調節）の異常に着目し、研究を遂行した。その結果、関節炎組織の滑膜線維芽細胞ではエピジェネティック制御因子Uhrf1の発現が上昇し、炎症性サイトカイン関連遺伝子の発現を制御することで関節炎病態を抑制していることが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、関節リウマチ治療において生物学的製剤が奏功しているが、これらは単一の増悪因子に対する阻害剤であり、十分な効果が認められないケースも報告されている。これまでの研究成果より、滑膜線維芽細胞に発現するUhrf1はいくつかの関節リウマチ増悪因子の発現を網羅的に制御している可能性が示唆されている。関節リウマチ患者の滑膜線維芽細胞でUhrf1発現を上昇させる、あるいは安定化させることができれば、既存の治療薬よりも高い効果が得られるかもしれない。
|
