| 研究課題/領域番号 |
17K17942
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
細胞生物学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2020)
群馬大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
石谷 閑 大阪大学, 微生物病研究所, 特任助教 (90608861)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | ポリグルタミン病 / Nemo-like kinase (NLK) / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
NLKは、神経組織に豊富に発現するタンパク質リン酸化酵素である。最近、疾患モデルマウスを用いた解析によりNLKがポリグルタミン病の発症を正に制御することが示されたが、その分子機構は不明であった。本研究では、NLKがポリグルタミン病の原因タンパク質を直接リン酸化することで原因タンパク質の蓄積を促進することなど、メカニズムの一端を明らかにした。また、ポリグルタミン病の治療を目指して、脳内で安定的にNLK活性を阻害する化合物の開発を進めた。加えて、in vivoにおけるNLK阻害剤の効果を予測するためにNLK酵素活性欠損マウスを作製した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、NLKによるポリグルタミン病発症の制御メカニズムの一端を解明することができた。これにより、神経変性の新たなメカニズムが明らかになり、神経科学や細胞生物学の発展に寄与することができた。また、NLK特異的阻害剤の開発が進んだことにより、新たなポリグルタミン病治療戦略へつながる可能性がより高まった。
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