| 研究課題/領域番号 |
17K17991
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
山下 和成 東北大学, 生命科学研究科, 助教 (70589481)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞極性 / 上皮細胞 / PAR-3 / ASPP2 / クラスタリング / シグナル伝達 / 細胞・組織 / 解剖学 |
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| 研究成果の概要 |
PAR3は細胞極性を制御するPARーaPKC因子群の因子一つで、上皮細胞では細胞間接着部位に局在して機能する。本研究では、新規に同定したPAR3のリン酸化による局在制御機構を明らかにした。まず、このリン酸化部位はPAR3の結合タンパクであるASPP2がリクルートするPP1によって脱リン酸化されることを明らかにした。さらに、脱リン酸化によってPAR3分子自身が集積（クラスタリング）しやすくなることがわかった。PAR3が細胞間接着部位に濃縮する機構として、脱リン酸化によって起こる局所的な集積があることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PAR－aPKC細胞極性制御因子群は、非対称な形態を形成する細胞（上皮細胞、神経細胞、非対称分裂を行う幹細胞など）において、非対称な細胞膜ドメインを形成するために必要な因子であり、動物種間や組織種間にわたって普遍的に保存された因子群である。PAR3はその因子一つで、上皮細胞では細胞間接着部位に局在して機能する。本研究では、新規に同定したPAR3のリン酸化修飾に着目し、PAR3の局在制御機構を明らかにした。細胞極性は生体恒常性の維持・幹細胞の維持・がん化の抑制に働いているため、本研究はこれら生理・病理現象の解明にも寄与する。
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