研究課題/領域番号 |
17K18263
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
免疫学
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研究機関 | 摂南大学 |
研究代表者 |
吉田 侑矢 摂南大学, 薬学部, 講師 (50581435)
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研究協力者 |
河野 武幸 摂南大学, 薬学部, 教授 (50178224)
辻 琢己 摂南大学, 薬学部, 准教授 (90454652)
坂野 理絵 摂南大学, 薬学部, 助教 (90736844)
三上 統久 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター・実験免疫学, 招へい教員 (20710388)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | interleukin-10 / FTY720 / 免疫寛容 / 病因抗原 / 関節リウマチ / 寛解 / Interleukin-10 / フィンゴリモド |
研究成果の概要 |
フィンゴリモド(FTY720)と病因抗原の併用療法は,関節リウマチのモデル動物に対して,効果的に免疫寛容を導入できる.これまでの研究で,本併用治療で増加し,IL-10を高産生するGITR+ CD25- (or Foxp3-) CD4+ T細胞集団が免疫寛容の誘導に関与している可能性が示唆されていた.本申請課題では,このIL-10高産生性T細胞の特性について調べた.その結果,本細胞はCD45RA,CD62L等の発現が低く,CD44,CD279 (PD-1)等の発現が高いことから,エフェクターメモリーT細胞的要素およびアナジー要素を有する細胞集団であることが明らかとなった.
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
関節リウマチ等の自己免疫疾患に対して,長期間の寛解状態を誘導するには,病因リンパ球に対する免疫不応答の誘導が必須である.FTY720と病因抗原の併用治療は、病因リンパ球に対して,特異的かつ効果的に免疫不応答を導入できる可能性を秘めている.本申請課題では,治療効果発現の一角を担うと考えられる細胞集団の特性に関する情報が集積できた.本研究成果は,本併用治療による効果的な免疫寛容誘導機構の解明につながる重要な知見と考えられる.
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