| 研究課題/領域番号 |
17K18437
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
内分泌学
病態医化学
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋大学 (2019)
国立研究開発法人国立長寿医療研究センター (2017-2018) |
|---|
研究代表者 |
津川 陽司 名古屋大学, 生命農学研究科, 研究科客員研究員 (90763269)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 糖尿病 / アルギニン / インスリン / アルギニン結合因子 / 内分泌 / β細胞 / A/PBP / ATIS1 / 自己増殖因子 / 再生 |
|---|
| 研究成果の概要 |
2型糖尿病は、インスリン感受性が低下しそれに伴う膵ラ島b細胞のインスリン分泌量の増加、負担を強いられた膵ラ島b細胞が減少し、インスリン分泌量が不足することで発症する。最近の研究成果により、生体内の栄養素で準必須アミノ酸の1つであるアルギニンが膵ラ島b細胞の強力なインスリン分泌誘導因子であることを定量的に明らかとなった。アルギニンの生体内での役割について解析するため、独自に作製したアルギニンナノビーズを作製し、3種類のアルギニン結合因子(A/PBP1、bCGF、GK)を同定した。それらの生理機能解析により、アルギニンを介したインスリン分泌制御およびその恒常性維持機構を明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、膵b細胞の自己増殖を促すメカニズムと併せてアルギニンによる新規の分泌機構を明らかにしたことは、現行の対症療法から、糖尿病病態の改善、さらには、根本的治療が可能な新薬の開発につながる可能性を秘めており、糖尿病治療において大きな意義を有する。糖尿病研究業界においてもまだ認知の低いA/PBPやbCGFについて新たな知見を提供することは、当該研究分野の視野を広げ、まだ未開拓な研究を展開させ得るという点で非常に重要であり、大きなインパクトがある。
|
