| 研究課題/領域番号 |
17K18438
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
人体病理学
整形外科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 (2018-2019)
国立研究開発法人国立長寿医療研究センター (2017) |
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研究代表者 |
小原 幸弘 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (50792214)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 骨代謝 / マクロファージ / 骨リモデリング / Emilin2 / 骨形成 / 骨吸収 / モノカイン / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 走化性 / 骨代謝学 / カップリング機構 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージが骨芽細胞による骨形成を支持することが示唆されているが、その機序はわかっていない。研究代表者はマクロファージの培養上清が骨髄間質細胞株ST2の走化性を刺激することを見出し、その原因因子Emilin2を同定した。マクロファージはEmilin2を産生することで、骨髄間質細胞の遊走を制御していることが示唆された。マクロファージによる骨代謝制御のメカニズムの一端を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症は、低骨量と骨組織の微細構造の異常を特徴とし、骨折の危険性が増大する疾患である。患者数は、我が国では約1,300万人と推測され、患者の生活の質を著しく損なうこと、現行のビスフォスフォネート製剤では副作用が強いことから新しい治療法の開発が求められている。研究代表者が新規に骨代謝制御因子として同定したEmilin2が骨粗鬆症に対する新規の創薬シーズとなる可能性がある。また、マクロファージ/破骨細胞系におけるヘッジホッグシグナルが加齢性の骨量減少を制御していることを明らかにしたことから、ヘッジホッグシグナルに対する介入もまた、新規の治療法の開発につながる可能性がある。
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