| 研究課題/領域番号 |
17K19476
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
石川 稔 東京大学, 定量生命科学研究所, 准教授 (70526839)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2018年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2017年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / タンパク質ノックダウン / アミロイドβ / アミロイド |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病、パーキンソン病などの神経変性疾患は、アミロイドβやαシヌクレインなどの疾患原因タンパク質が変性を経て凝集体を形成し、脳内に蓄積することにより発症する。我々は、神経変性疾患診断薬とユビキチンリガーゼリガンドを連結した低分子が、神経変性疾患の一種であるハンチントン病の原因タンパク質を分解誘導することを見出していた。そこで本研究では、ハンチントン病以外の神経変性疾患原因タンパク質を分解誘導することを目標に設定した。生細胞中でαシヌクレインが凝集する評価系を構築し、生細胞中のαシヌクレイン量を減少させる新規低分子の創製に成功した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
65歳以上の約7人に1人が認知症と推計されており、この対策が本国にとっても最重要課題のひとつである。今回、認知症の原因となる凝集性タンパク質の存在量を減少させる低分子を創製した。本発見は、認知症に対する新しい創薬手法に繋がる可能性がある。
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