| 研究課題/領域番号 |
17K19544
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
松岡 悠美 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (10402067)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 皮膚細菌叢 / 黄色ブドウ球菌 / 皮膚 / 細菌ゲノム / トランスクリプトーム / 細菌叢 / 最近ゲノム / ゲノム / アトピー性皮膚炎 / 進化的リスクマネージメント / 常在細菌 |
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| 研究成果の概要 |
軽表皮S. aureus感染マウスモデルを用いて、マウスにおけるS. aureusのagr遺伝子領域の変異獲得モデルを確率した。この系を用いて、菌叢のメタトランスクリプトーム解析を行ったが、同手法においては本マウスモデルが適切では無いと考えらる結果であった。また、in vitroにおいて、agr変異獲得のメカニズム解析を行った。agr遺伝子変異は、agr遺伝子発現が頻繁にON-OFFとなる条件で高率に誘導されることが研究から明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎は、先進国で小児の罹患率は15－20％にも達する。一方、途上国ではほとんど認められないという疾患特性から、皮膚バリア機能異常、アレルギー素因などの遺伝的要素に加え、古くからの衛生仮説に代表される環境要因が大きな役割を果たしていると考えられている疾患である。環境要因のひとつとして皮膚常在細菌と病原細菌であるS. aureusの関与が近年注目されている。S. aureusは通常健常人の皮膚で増殖して病原性を発揮することはなく、このメカニズムを解析することで、アトピー性皮膚炎の病態を解明し、新規治療ターゲットの基盤を創出できる可能性があると考えている。
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