| 研究課題/領域番号 |
17K19597
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍学およびその関連分野
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
中村 貴史 鳥取大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70432911)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2018年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 癌 / バイオマーカー / ウイルス療法 / バイオテクノロジー / トランスレーショナルリサーチ |
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| 研究成果の概要 |
抗がん剤タキソール耐性を示す難治性卵巣癌の担癌モデルマウスにおいて、がん治療用ワクシニアウイルスは高い抗がん効果を示した。その作用機序は、Long non-coding RNAであるUCA1が細胞骨格の制御に関わるCdc42の活性化を介して、がん治療用ワクシニアウイルスの伝播能を増強することに因るものであることを解明した。以上よりUCA1は、がん治療用ワクシニアウイルスの抗がん効果を予測するバイオマーカーになり得る可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
UCA1は、卵巣癌をはじめ様々ながんにおける発現亢進と抗がん剤耐性能の獲得への関与が報告されているが、がん治療用ワクシニアウイルスとの関連を示唆する報告は全くなかった。本研究において、UCA1の発現亢進はがん治療用ワクシニアウイルスの抗がん効果を増強すること、及びその分子メカニズムを解明した。これらの研究成果は、UCA1をはじめとするバイオマーカーによって、がん治療用ワクシニアウイルスによる抗がん効果を予測できる他に類のないがんウイルス療法の創出につながる。
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