研究課題
挑戦的研究(萌芽)
レプチンはホルモンの一種であり、食事摂取後に脳内、筋肉、褐色脂肪細胞に働き、インスリン感受性、及び血糖の上昇抑制に役割を果たしていることが知られている。近年レプチンの受容体がT細胞上にもあることが発見され、様々な腸炎モデルにてレプチン欠損では腸炎が誘導されにくいことが示されている。レプチンシグナルの下流シグナルはSTAT3経路、mTOR/Akt経路があり、前者はTh17細胞誘導に必須であることが示されている。腸管上皮内の炎症抑制Ｔ細胞誘導においてレプチン下流のmTOR/AKtシグナルが重要であることを見出した。
レプチンのレセプター下流のSTAT/mTORについて検討した。CD4特異的にSTAT3を上昇させるSOCSfl/fl:CD4creマウスではCD4CD8aaは有意に減少しない。レプチンシグナル下流におけるmTORに着目して腸管上皮内CD4CD8aa細胞の分化誘導との関連性を検討する。mTORシグナルは細胞内代謝とくに解糖系に必要な分子であり、mTORが活性化することでTh17細胞に分化することが知られている。近年細胞の分化増殖に代謝機構が重要視されており、細胞内の代謝調節という切り口から腸管上皮内の細胞の分化誘導機能を解明することで炎症性腸疾患の病態解明、治療方法を確立できる可能性がある、
すべて 2018 2017
すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 2件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (1件) (うち国際学会 1件)
Cell Mol Gastroenterol Hepatol.
巻: 7 号: 1 ページ: 135-156
10.1016/j.jcmgh.2018.09.010
intestinal research
巻: 15 号: 4 ページ: 535-535
10.5217/ir.2017.15.4.535
日本臨床免疫学会会誌
巻: 40 号: 6 ページ: 408-415
10.2177/jsci.40.408
130006319639
