| 研究課題/領域番号 |
17K19707
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
小野寺 智洋 北海道大学, 大学病院, 講師 (70547174)
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| 研究分担者 |
テルカウィ アラー 北海道大学, 医学研究院, 助教 (00723074)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 関節病学 / 変形性関節症 / ダメージ関連分子パターン / マクロファージ / 慢性炎症 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
軟骨破片、マクロファージ、軟骨細胞・滑膜細胞を用いて、変形性関節症の関節内を模擬した共培養モデルを作成した。軟骨破砕片に関しては、組織破砕機を用いて実際の変形性関節症で見られる軟骨片と類似したサイズのものを作成することに成功した。本モデルを用いて、軟骨細胞・滑膜細胞の動態を観察したところ、153種類の遺伝子の統計学的有意な発現変化が見られた。現在はこれらの候補遺伝子のうち、特に関節炎と関係が深いと思われる最終候補遺伝子に対する機能解析を行っている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
免疫細胞と軟骨細胞の相互作用を細胞レベルで研究することが可能となるあらたな実験モデルを開発した。また、本プロジェクトで独自に開発したモデルを利用することで、軟骨変性のメカニズムに関する新たな洞察が得られた。本モデルを用いて我々が同定した153種類の遺伝子群には、変形性関節症を制御している因子が含まれている可能性が極めて高く、今後得られた遺伝子群の解析を進めることによって、新たな変形性関節症治療法の開発が可能となる。
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