| 研究課題/領域番号 |
17K19934
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 横浜薬科大学 |
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研究代表者 |
田辺 由幸 横浜薬科大学, 薬学部, 教授 (10275109)
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| 研究分担者 |
前田 利男 静岡県立大学, 薬学部, 客員教授 (00137069)
斉藤 麻希 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (40365185)
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| 研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | メタボリックシンドローム / 肥満抵抗性 / 高脂肪 / 脂肪肝 / マウス / 肥満 / ｄｄＹ系マウス / 高脂肪食 / ＣＤ３６ / ａｐｏＡ１ / ＮＰＣ１Ｌ１ / インスリン / 耐糖能 / ddY系マウス / apoB / CD36 / レプチン / 肝β2受容体 / グリコーゲン / メカニカルストレス / 脂肪細胞 / マクロファージ / 脂肪組織 |
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| 研究成果の概要 |
肥満マウス腹部への振動刺激が刺激直下の脂肪組織の脂肪含量を低下させ、耐糖能を正常化させることを明らかにした。また、交雑系統マウスに、高度肥満（易肥満群）と非肥満（やせ群）の個体が存在する事を見出した。やせ群は肝臓での脂質・糖代謝の差違が顕著で、幼齢期からの高脂肪食摂取によっても脂肪合成・蓄積関連遺伝子が抑制されて脂肪肝になりにくい一方、肝グリコーゲン分解が抑制され、耐糖能やインスリン感受性が正常に留まる事を見出した。近交系化したやせ系統では、上述の脂肪肝の抑制機序に加えて、小腸での脂肪酸取込に関連する遺伝子の一部に発現量が雌雄で異なるものがあった。雌は雄よりも強い肥満抵抗性を示す事を見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
科学的根拠に乏しかった脂肪組織に対する局所的な物理刺激の効果について、動物実験レベルながら耐糖能など全身の代謝機能にまで及ぶ事を示し、外因性制御の裏付けとなる力学刺激に対する脂肪組織の変化を遺伝子発現レベルで明らかにした。また、内因性の肥満抵抗性機序として、高脂肪食による肥満誘導に抵抗する近交系マウスを確立し、肝・小腸での分子機序の一端を示し、雌において更に強い肥満抵抗性を示すことも見出した。今後、女性の肥満と痩せにおける問題を解明するための有用なツールにもなり得る。
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