研究課題
基盤研究(A)
茎頂分裂組織および腋生分裂組織にユニークな異常を示し、抵抗性遺伝子の一部が恒常的に活性化している半優性変異株uni-1D変異体の解析を通じて形態形成と耐病性のクロストークの分子実体を調べた。UNIはRタンパク質の一つをコードしており、uni-1Dでは恒常活性型変異になっている。この変異株のサプレッサーとしてERECTA(ER)受容体キナーゼの機能欠損変異株等が得られた。また、UNIとタンパク質相互作用を行う26Sプロテアソームの一員であるRPT2aの変異もサプレッサーとして機能した。これらがクロストークで重要な働きをする可能性が高い。
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