| 研究課題/領域番号 |
18592225
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
吉村 善隆 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (30230816)
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| 研究分担者 |
小口 春久 北海道大学, 名誉教授 (30124689)
土門 卓文 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (50217618)
出山 義昭 北海道大学, 大学院ち・歯学研究科, 准教授 (80271667)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,100千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 600千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 歯根吸収 / 乳歯 |
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| 研究概要 |
本研究は、骨免疫学的観点からCD4 陽性T 細胞(Th1、Th2、Th17細胞)に着目し、病的あるいは非生理的な乳歯歯根吸収機構の解明を目的に検索を行った。Th1細胞の産生するインターフェロン-γ、Th2細胞の産生するインターロイキン(IL)-4は破歯細胞への分化を抑制し、Th17細胞の産生するIL-17は亢進した。これらの結果はCD4 陽性T 細胞が産生するサイトカインが歯根吸収機構に作用していることを示唆した。
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