| 研究課題/領域番号 |
18H02617
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分48040:医化学関連
|
|---|
| 研究機関 | 徳島大学 |
|---|
研究代表者 |
米村 重信 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 教授 (60192811)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2020年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2018年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
|
|---|
| キーワード | タイトジャンクション / 損傷修復 / ミオシン / 上皮細胞 / 細胞間接着 / 細胞死 / 上皮細胞シート / ミオシン集積 / 上皮シート / 上皮修復 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本課題は、隣接する細胞の死の感知にタイトジャンクションが関与するという仮説の検証を行い、その機構について掘り下げることを目標とした。タイトジャンクションを持つ上皮細胞では、隣接する細胞が死ぬとその細胞に接する面にアクトミオシンが集積し、その収縮が上皮シートの修復を助けるが、そのアクトミオシンの集積は、その上皮細胞が隣接する細胞とタイトジャンクションを形成できないと促進することを見出した。アクトミオシンが集積する際に、ミオシンのリン酸化、すなわち活性化を行うキナーゼであるRock2の集積、またRock2を呼び寄せるShroom3が集積することも見出し、分子機構の一端が明らかになった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果はアクトミオシンの収縮による損傷修復がタイトジャンクションを持つ上皮細胞に限られることをよく説明するばかりでなく、修復が完了すると不要となったアクトミオシンの集積が自動的に解消されることも説明できる。さらに、生体内と生体外を分けるバリア機能、すなわちタイトジャンクションを持つ上皮シートが常に欠落なく維持される機構の存在を示すもので、学術的には基盤的な理解に大いに貢献する。
|
