| 研究課題/領域番号 |
18H02731
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52010:内科学一般関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
木原 進士 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20332736)
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| 研究分担者 |
山本 浩靖 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (00631201)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2021年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2020年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
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| キーワード | 蛋白質 / 生体分子 / 分析科学 / 細胞・組織 / 医療・福祉 / 分析化学 / 分析学 |
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| 研究成果の概要 |
新規アディポネクチン結合蛋白としてC-C motif chemokine 2 （CCL2）とFrizzled （FZD）を同定した。そして、冠動脈プラークの血管内腔に占める割合が、血清アディポネクチン濃度と有意な負の相関を示し、逆に血清CCL2濃度とは有意な正の相関を示すことと、CCL2によるMAPキナーゼ活性化を介した単球遊走能をアディポネクチンが直接阻害するという新たな動脈硬化制御機構を明らかにした。また、アディポネクチンはFZD と結合することでWntと競合して動脈硬化惹起性シグナルを減弱させることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アディポネクチン結合蛋白として新たにC-C motif chemokine 2 （CCL2）を見出し、狭心症患者において血中CCL2濃度が冠動脈狭窄の程度と有意に相関することを報告した。
CCL2は単球を血管に遊走させ動脈硬化を進展させる作用を持つ分子であり、この遊走促進作用をアディポネクチンが阻害するという、新しい動脈硬化抑制機序を明らかにした。
またアディポネクチン結合蛋白としてFrizzled （FZD）も見出し、アディポネクチンはFZD と結合することでも動脈硬化を抑制することが推察された。
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