| 研究課題/領域番号 |
18K05388
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分38020:応用微生物学関連
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
小笠原 寛 信州大学, 学術研究院総合人間科学系, 准教授 (30535232)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Escherichia coli / Two-component system / HprS/HprR / ROS / Periplasmic space / Oxidative stress / HprS/R / H2O2 / hydrogen peroxide / Hydrogen peroxide / 大腸菌 / ペリプラズム |
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| 研究成果の概要 |
細菌細胞の最外殻に近いペリプラズム空間に存在するタンパク質は、外部環境の活性酸素種に曝されやすく酸化的損傷が高頻度に生じると考えられる。これまでに明らかとされてきた酸化的損傷タンパク質修復機構は主に細胞質内で働くものが殆どであり、ペリプラズム空間における機構は未解明のままであった。本研究では、細菌のペリプラズム空間で活性酸素種感知センサーとして機能するHprSの活性化に関わる分子機構、およびグラム陰性細菌におけるHprSホモログの役割について明らかにすることを目的に研究を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、細菌のペリプラズム空間における酸化的損傷タンパク質の修復機構とその発現誘導の分子メカニズムの解明が主な目的である。これまで細菌ペリプラズム空間で機能するプロテアーゼやシャペロンタンパク質は知られているが、酸化的損傷タンパク質の修復機構は、殆ど不明であった。本研究で機能解析を進めたセンサーキナーゼHprSとその制御下にあるメチオニンスルホキシド還元酵素MsrQPは、グラム陰性細菌に広く保存され、これらは細胞外ROSに対する耐性能付与に重要な役割を果たしていると考えられるため、病原性大腸菌を始めとする多くのグラム陰性細菌の新たな創薬ターゲットとしての可能性も期待できる。
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