| 研究課題/領域番号 |
18K06549
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47010:薬系化学および創薬科学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
小澤 孝一郎 広島大学, 医系科学研究科(薬), 教授 (10211822)
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| 研究分担者 |
細井 徹 山陽小野田市立山口東京理科大学, 薬学部, 教授 (40379889)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | レプチン / ホモシステイン / 肥満 / エピジェネティクス / エピジェネティック |
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| 研究成果の概要 |
肥満は環境因子と遺伝的因子が関わる疾患であり、そのメカニズムについては不明な点が多く残されている。近年抗肥満因子であるレプチンが効きにくくなること、即ちレプチン抵抗性が肥満の主要な原因として問題視されている。ホモシステインは活性化メチル化サイクルによってアデノシンと共に生じ、DNAのエピジェネティックな制御に関わる。そこで本研究では、ホモシステインやアデノシンによるレプチン抵抗性の形成機構を検討した。検討の結果、本研究ではこれらの因子の神経細胞におけるレプチンシグナル下流に対する作用機構が明らかとなり、レプチン抵抗性の発症機構の一端を明らかにすることができたと考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肥満は糖尿病などの生活習慣病発症の主な原因となっている。最近では肥満はCOVID19感染症による重症化のリスクを上昇させることが報告され問題視されている。したがって肥満発症機構・創薬標的を明らかにすることは、様々な肥満に付随する疾患の予防的観点からも重要と考えられる。本研究により、肥満に関わるレプチン抵抗性のメカニズムの一端が明らかになったことより、生活習慣病等の疾患の予防・治療薬創製に寄与できると考えられる。
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